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多年前，在一趟长途国际航班上，电影《依然爱丽丝》让我久久不能平静。影片中，那位学识渊博的语言学教授爱丽丝，在50岁时开始遗忘学生的名字，在熟悉的跑步路线上迷失方向，最终被诊断为阿尔茨海默症（Alzheimer‘s Disease, AD）。她的故事，是数百万AD患者家庭的缩影。多年来，一个核心问题萦绕在我心中：究竟是什么在悄然侵蚀我们的大脑？
阿尔茨海默症，常被称为“记忆的橡皮擦”，其根本病因至今仍是医学界最大的谜团之一。传统理论聚焦于大脑中β淀粉样蛋白异常沉积形成的斑块，以及Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。然而，越来越多的证据提示，慢性的、潜伏的感染可能在这张复杂的致病网络图中，扮演了关键重要角色。其中，肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae） 在近年来受到了神经科学家的高度关注。
衣原体感染可能与阿尔茨海默症的发病机制有关
阿尔茨海默症（AD）发病原因尚不明确，近年来的研究的发现，衣原体感染可能与阿尔茨海默症的发病机制有关。
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提到衣原体，人们通常会想到沙眼衣原体。然而，肺炎衣原体是一种截然不同的病原体，它是社区获得性肺炎的常见病因之一，主要通过呼吸道飞沫传播。但现在的研究发现，它感染后可能症状轻微甚至无症状，却能长期潜伏在人体内，包括免疫细胞中。
多项研究证实，肺炎衣原体可以突破保护大脑的血脑屏障。1998年，科学家首次在AD患者脑组织中发现衣原体。2005年研究发现，90%的AD患者脑内存在衣原体DNA，而健康老人仅5%。动物实验证实，小鼠感染后6个月，衣原体感染可加速β淀粉样蛋白沉积，斑块增加300%；临床数据显示，牙周炎患者AD风险高70%。
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2022年发表于《科学报告》的一项研究指出，它甚至可能利用嗅觉神经和三叉神经作为“秘密通道”，直接从鼻腔悄无声息地进入大脑。一旦进入，它便可能在大脑的星形胶质细胞、小胶质细胞甚至神经元中建立长期的、隐匿的感染灶。
衣原体导致阿尔茨海默症可能的发病机制
1、激活免疫系统：衣原体感染会激活大脑中的小胶质细胞，但它们不仅没有清除细菌，反而会损伤神经元，导致慢性炎症。
2、诱导β淀粉样蛋白堆积：衣原体感染会促使它过度分泌，最终形成淀粉样斑块。
3、破坏血脑屏障：衣原体能感染单核细胞，随着单核细胞进入大脑。
阿尔茨海默症目前尚无治疗手段，下列措施可以降低感染风险
1、积极管理慢性感染：定期体检，重视并积极治疗如慢性呼吸道感染、牙周炎等。保持良好的口腔卫生（正确刷牙、使用牙线、定期洁牙）不仅是保护牙齿，也可能是保护大脑的重要一环。
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2、均衡饮食，改善生活习惯：多摄入富含抗氧化剂的新鲜蔬菜水果、优质蛋白，控制高糖高脂食物；避免熬夜，保证充足睡眠；规律运动，增强免疫力。
3、坚持适度运动：规律的身体活动不仅改善心血管健康，近年研究还提示，它能促进大脑中“类淋巴系统”（负责清除代谢废物如β淀粉样蛋白）的功能，帮助“清洗”大脑。
4、积极治疗基础病：管理好糖尿病、高血压、高血脂等代谢性疾病，这些状态常伴有慢性低度炎症，可能降低大脑对感染和损伤的抵抗力。
回到爱丽丝的故事，我们或许无法立刻阻止疾病的脚步，但科学探索正为我们揭开越来越多的谜团。肺炎衣原体与AD关联的研究提醒我们，大脑的健康与全身的健康密不可分。将预防的关口前移，从管理一次普通的肺炎、治疗一颗发炎的牙龈、坚持一次规律的锻炼开始，或许就是我们当下能为未来大脑健康所做的最好的投资。
参考文献
1.Balin BJ, Gérard HC,ArkingEJ,et al.Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in theAlzheimer's brain.Med Microbiol Immunol.1998;187(1):23-42
2.Balin BJ,Little CS,HammondCJ,et al.Chlamydophila pneumoniae and the etiology of late-onset Alzheimer'sdisease.J Alzheimers Dis.， 2008;13(4):371-380.
3.Chacko A,Delbaz A,WalkdenH,et al.Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via theolfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer's disease risk.Sci Rep.2022;12(1):2759.
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衣原体感染可能是的“隐形推手”-----兰世亭医学健康科普第4063帖
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